Prise en charge des céphalées aigües aux urgences

Cette section détaille les différents mécanismes physiopathologiques pouvant engendrer des céphalées. L'étude se base principalement sur la migraine, servant de modèle pour comprendre les céphalées en général. Plusieurs facteurs sont mis en avant : la distension, la traction ou la dilatation des artères intracrâniennes et extracrâniennes, expliquant une partie de la douleur ressentie. De plus, la traction ou le déplacement des grosses veines intracrâniennes ou de l’enveloppe durale contribuent à la genèse de la douleur. L’élément nerveux est également important, avec la compression ou la traction des nerfs crâniens. La problématique musculaire n’est pas négligée avec le spasme, l’inflammation ou les traumatismes des muscles du crâne et du cou. Enfin, l’inflammation des méninges et l’augmentation de la pression intracrânienne sont mentionnées comme des facteurs possibles. En résumé, une multiplicité de causes, tant vasculaires que neurologiques ou musculo-squelettiques, peuvent être à l’origine de la douleur céphalique, rendant le diagnostic parfois complexe. La figure 3, illustrant les voies de la migraine selon A. Pradalier (2003), est mentionnée, soulignant la complexité des interactions entre les différents systèmes impliqués.

L’accent est mis sur l’importance d’un interrogatoire précis pour établir un diagnostic correct des céphalées. En l’absence de signes neurologiques manifestes chez la majorité des patients, un interrogatoire minutieux est crucial. Il faut notamment déterminer le mode d’installation de la céphalée, sa trajectoire immédiate, son intensité et sa durée. Ces critères sont des indicateurs essentiels pour une approche étiologique et permettent de différencier les patients nécessitant des investigations complémentaires de ceux pour lesquels elles seraient inutiles. Pour les céphalées secondaires ou symptomatiques, une suspicion d’affection organique (neurologique en particulier) impose la réalisation rapide d’examens complémentaires, comme l’imagerie médicale, afin de déterminer la cause sous-jacente et potentiellement menaçante pour le pronostic vital. La rapidité du diagnostic et la mise en place d'un traitement adapté sont essentielles pour la gestion efficace des cas suspects.

L'histoire de la compréhension de la migraine est marquée par l'évolution des théories. Initialement, la théorie vasculaire liait l'aura à une vasoconstriction artérielle et la céphalée à une vasodilatation. La théorie neuronale, quant à elle, attribuait l'aura à une dépression corticale envahissante, ou "spreading depression" de Leao, sans pour autant expliquer les mécanismes de la céphalée. Ces théories se concentraient sur les mécanismes des crises, et non sur la maladie migraineuse elle-même, c'est-à-dire la répétition des crises chez un patient sur une période donnée. La compréhension actuelle intègre des données plus récentes : la migraine est considérée comme une maladie neurovasculaire complexe, avec une forte composante génétique. L'apport de recherches récentes a permis de nuancer ces théories initiales et de proposer un modèle plus complet prenant en compte les interactions complexes entre les systèmes nerveux et vasculaire.

L'hypothèse d'une vague de dépression électrique se propageant lentement à la surface du cortex cérébral comme origine de l'aura migraineuse est ancienne. L'existence de cette dépression corticale envahissante a été confirmée expérimentalement. Elle se caractérise par une vague de dépolarisation se déplaçant dans la substance grise à une vitesse de 3 à 6 mm/minute. Ce phénomène, déclenché par diverses stimulations, est d'origine neuronale et s'accompagne d'une interruption transitoire de l'activité neuronale (5 à 20 minutes). Il provoque des modifications du débit sanguin : une hyperperfusion initiale fugace suivie d'une hypoperfusion plus prolongée (20 à 30% pendant 60 à 90 minutes). L'étude de l'aura migraineuse chez l'homme via des techniques d'imagerie fonctionnelle confirme une propagation similaire de l'hyper- puis de l'hypoperfusion. Cette hypoperfusion est la conséquence d'un dysfonctionnement métabolique neuronal transitoire, responsable des symptômes de l'aura. La fréquence plus élevée des auras visuelles est expliquée par des particularités des cellules gliales du cortex occipital. Même une hypoperfusion bilatérale progressive a été observée chez une patiente atteinte de migraine sans aura, suggérant une forme pauci-symptomatique.

Lors d'une céphalée migraineuse, l'activation anormale des terminaisons nerveuses périvasculaires des neurones trigéminés déclenche la libération de neuropeptides vasoactifs (neuropeptide Y, substance P, calcitonine gene-related peptide – CGRP). Ces neuropeptides provoquent une extravasation de protéines plasmatiques, une dégranulation mastocytaire, et une vasodilatation artérielle, conduisant à une libération de cytokines et de médiateurs pro-inflammatoires. Ce processus, appelé inflammation neurogène, stimule les fibres trigéminées, transmettant l'influx nociceptif vers le ganglion de Gasser et le noyau spinal du trijumeau, puis au thalamus et au cortex, provoquant la perception douloureuse. Les récepteurs sérotoninergiques sont impliqués dans le contrôle de l'activation trigéminovasculaire. Les triptans et les ergotés, agissant sur les récepteurs 5HT1B, 5HT1D et 5HT1F, induisent une vasoconstriction cérébrale, inhibent la libération de neuropeptides algogènes, et ont une action inhibitrice centrale, expliquant en partie leur efficacité thérapeutique. Cependant, les conséquences exactes de cette activation restent à approfondir.

L’hypothèse d’un « générateur » de la migraine situé dans le tronc cérébral repose sur des observations en tomographie par émission de positons (TEP). Chez des patients en crise de migraine sans aura, une zone d'activation spécifique dans le tronc cérébral a été identifiée. Une augmentation du débit sanguin cérébral dans des zones corticales (cingulaire, auditif, visuel associatif) est observée, disparaissant après administration de sumatriptan, et liée à la douleur, la photophobie et la phonophobie. Plus important, une augmentation du débit sanguin persiste dans une zone spécifique du mésencéphale, près du raphé et du locus coeruleus, même après administration de sumatriptan. Cette zone, différente de celle activée lors de l'algie vasculaire de la face, serait liée au processus migraineux lui-même. Le lien exact entre cette activation du tronc cérébral et les symptômes de la crise migraineuse reste cependant à élucider. Des études utilisant la TEP et l'IRM fonctionnelle ont exploré les modifications du débit sanguin cérébral dans le tronc cérébral, notamment au niveau du pont rostral dorsal, apportant des éléments sur le dysfonctionnement cérébral unilatéral dans les migraines unilatérales.

La susceptibilité génétique joue un rôle important dans la migraine. Des études ont identifié des loci de susceptibilité, notamment les gènes CACNA1A (localisé sur le chromosome 19, codant pour une sous-unité de canal calcique neuronal) et ATP1A2 (localisé sur le chromosome 1, codant pour une pompe sodium/potassium). Les mutations de CACNA1A affectent la densité et les propriétés d'inactivation des courants calciques, modifiant le seuil d'excitabilité neuronale. Les mutations d'ATP1A2 pourraient également perturber l'excitabilité neuronale. Bien que CACNA1A ne soit pas un gène majeur pour les formes habituelles de migraine, son rôle dans la migraine familiale hémiplégique (MHF) est établi. Les recherches sur l'implication d'ATP1A2 dans les migraines avec et sans aura sont en cours. D'autres loci de susceptibilité ont été identifiés (4q24, 11q24, 15q11-q13, 4q21, et une possible association avec le récepteur à l'insuline non confirmée).

L’approche moderne du traitement de la migraine a été révolutionnée par le développement du sumatriptan par Pat Humphrey et ses collègues. Ce médicament s'appuie sur le principe que la sérotonine peut soulager la céphalée. Le sumatriptan, une entité chimique similaire à la sérotonine mais plus stable et avec moins d'effets secondaires, a ouvert la voie à des essais cliniques modernes sur le traitement des céphalées aiguës. Cette découverte a conduit à la mise au point et à l'utilisation des triptans, une classe de médicaments agissant sur les mécanismes de la douleur migraineuse. L'efficacité des triptans a marqué une avancée significative dans la prise en charge de la migraine aiguë, offrant une alternative aux traitements plus anciens. La recherche sur les mécanismes d'action des triptans a également permis une meilleure compréhension des processus physiopathologiques impliqués dans la migraine.

La douleur migraineuse est transmise par le nerf trijumeau, à partir des terminaisons nerveuses situées sur les vaisseaux sanguins de la dure-mère et de la pie-mère. La libération de peptides neurotropes (CGRP, substance P, tachykinines) par les fibres C afférentes innervant les vaisseaux cérébraux joue un rôle central. Ces neuropeptides, vasoactifs, stimulent les cellules endothéliales, les mastocytes et les plaquettes, déclenchant une cascade inflammatoire : vasodilatation et augmentation de la perméabilité vasculaire, conduisant à une inflammation périvasculaire. Ce processus inflammatoire neurogène a été proposé comme modèle physiopathologique des céphalées. Cependant, des essais cliniques sur des inhibiteurs sélectifs de l'inflammation n'ont pas démontré leur efficacité, soulignant la complexité des mécanismes impliqués et la nécessité d'approches thérapeutiques plus ciblées.

Cette section aborde la question cruciale de déterminer quels patients atteints de céphalées nécessitent des examens d'imagerie. L'âge du patient est un facteur déterminant, comme le souligne une étude de Guy Chatap et al. (2004) sur les douleurs aiguës chez les personnes âgées, où les céphalées primaires, y compris les migraines, sont moins fréquentes chez les sujets âgés. Les circonstances de survenue de la céphalée sont également importantes : un début brutal ou une aggravation secondaire justifient des investigations complémentaires. Une étude norvégienne de Bø et al. (2007) à Oslo, axée sur la suspicion d'hémorragie sous-arachnoïdienne, a montré que le scanner cérébral et la ponction lombaire sont des outils précieux pour diagnostiquer rapidement des affections graves. La décision de réaliser un scanner, une IRM, ou une ponction lombaire dépend de la suspicion de céphalée secondaire, de l'existence de signes neurologiques focalisés, et de l'âge du patient. Dans certaines situations, la réalisation d’un scanner est suffisante, conduisant à une hospitalisation du patient pour les examens complémentaires.

L'identification des critères de gravité permettant de prédire les céphalées secondaires est essentielle. Une étude rétrospective de Locker et al. (2001) au Royaume-Uni a identifié certains signes cliniques prédictifs de céphalées secondaires chez 353 patients admis aux urgences pour un premier épisode de céphalées aiguës. Une autre étude, réalisée en Emilie-Romagne en 2005, a appliqué un algorithme diagnostique sur 256 patients aux urgences, confirmant que la majorité des cas sont des céphalées bénignes. L'intérêt des investigations complémentaires (scanner cérébral, ponction lombaire, IRM) est mis en avant dans l'étude norvégienne mentionnée précédemment. Ces examens sont particulièrement utiles en cas de céphalées à début brutal ou avec aggravation secondaire pour réduire le risque de manquer une hémorragie sous-arachnoïdienne et permettre un diagnostic plus précis, notamment lorsque des céphalées primaires et secondaires coexistent. Le recours à ces examens complémentaires est variable en fonction du contexte et de la suspicion d'une pathologie sous-jacente grave.

La section débute par une mise en perspective de l'importance des céphalées comme problème de santé publique. Aux États-Unis, plus de 10 millions de consultations médicales annuelles sont liées aux céphalées. Une étude américaine révèle que près de 25 % des adultes souffrent d'épisodes récurrents de céphalées sévères, et 4 % de céphalées quotidiennes ou quasi quotidiennes. 9 % des adultes américains prennent des médicaments pour leurs maux de tête au moins une fois par semaine. Ces chiffres soulignent l’impact significatif des céphalées sur la qualité de vie, le handicap et les coûts socio-économiques, justifiant leur considération comme un véritable problème de santé publique. L'ampleur du problème met en lumière la nécessité d'une meilleure compréhension, d'un diagnostic plus précis et de traitements plus efficaces.

Les céphalées aiguës constituent une cause fréquente d’admission aux services d’urgence (1,5 à 2,5 % des passages). Les étiologies sont multiples. Dans les services d’urgence, les migraines et céphalées apparentées représentent 25 à 55 % des cas, les céphalées liées à des pathologies systémiques 33 à 39 %, et celles secondaires à des lésions intracérébrales 1 à 15 %. La distinction entre céphalées primaires et céphalées secondaires (symptomatiques) attribuables à une affection organique, notamment neurologique, est essentielle et nécessite un bilan approprié. Une étude mentionnée dans le texte a analysé les données de 7 ans d'un centre d'urgence spécialisé, indiquant 67 % de céphalées primaires, 17,3 % de céphalées secondaires, et 15,7 % de cas non classables avant l'hospitalisation. Le nombre de céphalées primaires a diminué au profit des céphalées secondaires au fil des années.

Plusieurs études épidémiologiques sont citées pour illustrer la prévalence des céphalées dans la population générale. L'étude de Rasmussen, Jensen, Schroll et Olesen (1991) au Danemark, sur 1000 adultes (25-64 ans), a montré une prévalence à vie des céphalées de 93 % chez les hommes et 99 % chez les femmes. La prévalence à vie de la migraine était de 8 % chez les hommes et 25 % chez les femmes, et celle des céphalées de tension de 69 % chez les hommes et 88 % chez les femmes. Une étude belge de 2002 à l'hôpital de la Citadelle à Liège, sur 1467 membres du personnel de l'université de Liège, a révélé une prévalence annuelle de 14,5 % de céphalées, dont 77 % de migraines. Une étude suisse (Kozak et al., 1996-1998) à l'hôpital universitaire de Zurich a analysé 1625 patients admis pour migraine et céphalées de tension, révélant que les femmes représentent 72 % des patients. Ces études mettent en évidence la fréquence élevée des céphalées et la prédominance de la migraine chez les femmes.

La prise en charge des céphalées aiguës aux urgences nécessite une approche diagnostique et thérapeutique simultanée. L'objectif principal est de différencier les céphalées primaires bénignes des céphalées secondaires potentiellement graves. Une démarche diagnostique rigoureuse est essentielle, même si le symptôme principal (la céphalée) peut masquer d'autres signes cliniques importants. Le soulagement rapide de la douleur permet un meilleur interrogatoire et un examen clinique plus efficace. Pour les céphalées primaires, le traitement est central et spécifique, limitant le besoin d'examens complémentaires. Pour les céphalées secondaires, un traitement antalgique non spécifique est administré, mais le diagnostic étiologique est crucial pour une prise en charge durable et efficace. Une approche systématique et rapide est donc nécessaire pour garantir la sécurité du patient et optimiser la prise en charge.

Plusieurs études illustrent les pratiques et les résultats de la prise en charge des céphalées aux urgences. Une étude américaine à Tulsa (Blumenthal et al., 2001) sur 57 patients traités pour des céphalées primaires aux urgences a analysé la réponse au traitement et le retour à une activité normale. Seulement 7 % des patients ont reçu un traitement spécifique de la migraine (triptans ou dihydroergotamine), tandis que 67 % ont reçu un traitement associant AINS, antagonistes dopaminergiques et antihistaminiques. Une autre étude à Los Angeles (Sahai-Srivastava et al., 2007) sur 100 patients a montré que 35 % des patients ont rapporté une sédation complète de la céphalée et 29 % une amélioration à la sortie des urgences. Ces études soulignent que, malgré la prédominance des migraines parmi les céphalées aiguës aux urgences, les diagnostics et les traitements restent souvent non spécifiques, nécessitant des améliorations dans la prise en charge.

Le devenir des patients après leur passage aux urgences pour des céphalées est incertain. Une étude anglaise prospective (Locker et al., 2004) sur 353 patients admis aux urgences pour céphalées a montré que la majorité (81,2 %) avaient des céphalées primaires. Le suivi est souvent assuré par les médecins généralistes ou les neurologues. Une étude iranienne (Ahmadi et al., 2008) a évalué l'efficacité de la "Hijama" (ventouse) sur 70 patients souffrant de migraine ou de céphalées de tension, constatant une réduction significative de la sévérité et de la durée des céphalées. Malgré le manque de preuves scientifiques sur l'efficacité de nombreuses thérapies alternatives, leur utilisation reste répandue (au moins 85 % des patients ayant essayé une thérapie alternative). Ces données soulignent la nécessité d'améliorer le suivi des patients après leur passage aux urgences et d'envisager la place des thérapies alternatives dans une perspective de recherche plus approfondie.