Profil Épidémiologique des Cirrhoses Virales B

Le diagnostic de la cirrhose virale B est souvent retardé, se manifestant fréquemment lors de l'apparition de complications. L'étude souligne que dans 84% des cas, la cirrhose a été révélée par des complications. Les signes cliniques précoces sont soit fréquents mais non spécifiques, soit spécifiques au foie mais relativement rares. Une étude anglaise mentionnée dans le document rapporte une ascite chez 45% des patients au moment du diagnostic, une encéphalopathie hépatique chez 12%, une hémorragie digestive chez 6,5% et un ictère chez 38%. Cela met en évidence le fait que dans 66% des cas, une ou plusieurs complications étaient présentes au diagnostic. La cirrhose peut également être diagnostiquée lors du bilan d'une hépatite chronique. Des signes comme l'hépatomégalie (avec une consistance ferme et un bord inférieur tranchant), l'ictère, l'encéphalopathie hépatique, des troubles endocriniens (aménorrhée, impuissance) et des troubles cutanés (angiomes stellaires, érythrose palmaire, pigmentation des chevilles) peuvent être présents. Une étude française précise que la splénomégalie, l'ictère, les angiomes stellaires, la circulation collatérale abdominale et la consistance du foie sont des signes significatifs, en l'absence de décompensation.

Le diagnostic positif de la cirrhose repose sur un faisceau d'arguments cliniques, biologiques, échographiques, endoscopiques et/ou histologiques. Les analyses biologiques révèlent des anomalies liées à l'insuffisance hépatocellulaire et à l'hypertension portale, leur sévérité reflétant la gravité de la maladie. Le taux de prothrombine est particulièrement pertinent, affichant une bonne performance diagnostique (86%). D'autres marqueurs sériques, comme l'acide hyaluronique, sont étudiés pour leur capacité à détecter la fibrose. L'échographie Doppler est mentionnée comme un examen potentiellement intéressant. L'endoscopie digestive haute est indispensable pour diagnostiquer les varices œsophagiennes et gastriques, signes très spécifiques (98%) de cirrhose, bien que présents seulement chez 15 à 25% des malades au diagnostic. La fibroscopie permet d'évaluer le risque hémorragique des varices. La biopsie hépatique (PBH), bien qu'examen de référence, est invasive et peu adaptée au dépistage précoce en raison de sa morbidité et de son coût. Plusieurs scores semi-quantitatifs, dont la classification Métavir (stade F4 pour la cirrhose), aident à évaluer les lésions histologiques en cas d'hépatite chronique virale. Cependant, la PBH peut présenter des faux négatifs.

Confirmer l'origine virale B de la cirrhose repose sur la positivité des marqueurs viraux. La présence de l'anticorps anti-HBc témoigne d'un contact passé avec le virus, tandis que la présence de l'antigène HBs, surtout lors d'une hépatite réplicative avec une virémie positive (ADN du virus de l'hépatite B circulant), renforce la présomption d'implication du VHB. L'endoscopie, à la recherche des varices œsophagiennes et gastriques, constitue également un signe très spécifique (98%). En termes d'examens complémentaires, le taux de prothrombine présente une excellente performance diagnostique (86%). Les tests FibroScan et FibroTest sont mentionnés, mais leur validation pour la cirrhose virale B n'est pas encore complète. L'échographie Doppler est présentée comme un examen potentiellement utile. Deux éléments histologiques clés peuvent orienter le diagnostic : la présence isolée de l'anticorps HBc et la présence de « noyaux sableux » (antigène HBc intranucléaire), témoignant d'une réplication virale actuelle et établissant un lien de causalité entre l'infection et les lésions.

L'étude se base sur une analyse rétrospective de 50 cas de cirrhose post-virale B, collectés au service de gastroentérologie du CHU Mohammed VI de Marrakech entre juin 2003 et décembre 2007. L'échantillon comprend 34 hommes et 16 femmes, avec un âge moyen de 50 ans. Cette étude vise à décrire les profils épidémiologique, clinique et évolutif de la cirrhose virale B dans ce contexte spécifique. L'analyse des données a été réalisée à l'aide du logiciel statistique EPI Info. Il est important de noter que le contexte géographique de l'étude, Marrakech au Maroc, est pertinent pour l'interprétation des résultats, notamment concernant la prévalence des facteurs de risque. La taille relativement limitée de l’échantillon (50 patients) doit être prise en compte lors de l’interprétation des résultats. Cette étude rétrospective permet d'analyser des données existantes, offrant une vue d'ensemble sur la situation de la cirrhose virale B dans une région spécifique du Maroc. L'absence de groupe contrôle limite l'interprétation causale des facteurs de risque identifiés.

Les facteurs de risque de contamination virale les plus importants identifiés dans l'étude sont les soins dentaires informels, présents chez 48% des patients. Les rapports sexuels à risque sont également incriminés chez 20% des patients. Des antécédents de transfusion sanguine ou d'intervention chirurgicale sont aussi mentionnés comme facteurs de risque potentiels. Ces résultats soulignent l'importance des pratiques hygiéniques, notamment dans le domaine dentaire, et la prévention des comportements à risque. La forte proportion de patients ayant eu recours à des soins dentaires informels (48%) suggère une voie de transmission significative du VHB dans cette population. L'étude ne précise pas la méthodologie utilisée pour identifier et qualifier les « rapports sexuels à risque », ce qui limite l'interprétation de ce facteur. L'absence d'information détaillée sur les antécédents de transfusion ou d'intervention chirurgicale empêche une analyse plus fine de leur contribution au risque de cirrhose.

Le document rappelle que le nombre de porteurs chroniques du virus de l'hépatite B est estimé à plus de 350 millions dans le monde. La prévalence de l'infection varie considérablement selon les régions géographiques. On distingue trois zones d'endémicité : haute, intermédiaire et faible. Dans les pays à faible endémie (USA, Canada, Europe de l'Ouest, Australie), la prévalence varie entre 0,1% et 2%. Dans les pays à prévalence moyenne (pays méditerranéens, Japon, Asie centrale, Moyen-Orient, Amérique du Sud), elle est comprise entre 3% et 5%. Enfin, dans les pays à haute prévalence (Asie du Sud, Chine, Afrique subsaharienne), elle atteint 10% à 20%. Le document mentionne sept génotypes du VHB (A à G) avec des distributions géographiques distinctes : le génotype A est majoritaire en Europe du Nord, Amérique du Nord, Afrique subsaharienne et Inde ; les génotypes B et C sont plus fréquents en Chine et en Asie du Sud-Est ; et le génotype D prédomine en Méditerranée, Moyen-Orient, Inde, Russie et aux États-Unis. Cette information contextuelle est importante pour comprendre la prévalence de la cirrhose liée au VHB.

L'évolution de la cirrhose virale B est souvent marquée par la survenue de complications. Dans l'étude Marocaine présentée, 92% des patients ont développé des complications. La rapidité de l'évolution vers la cirrhose dépend du degré d'inflammation et de déformation lobulaire du foie, eux-mêmes influencés par la réplication virale (positivité de l'Ag HBe) et d'éventuelles surinfections (VHD). Une atteinte concomitante par d'autres causes peut aggraver l'inflammation et accélérer l'apparition de la cirrhose. Une étude anglaise citée dans le document souligne que, au moment du diagnostic, 66% des patients présentaient une ou plusieurs complications (ascite, encéphalopathie hépatique, hémorragie digestive, ictère). La cirrhose est souvent diagnostiquée tardivement, au stade des complications, en raison de la fréquence de signes cliniques précoces non spécifiques ou rares. L’étude souligne la prédominance masculine dans les cas de cirrhose, confirmant les données d’autres études, un facteur qui pourrait être lié à une moindre fréquence d’hépatopathies chroniques chez les femmes.

Le pronostic de la cirrhose virale B est évalué à l'aide de la classification de Child-Pugh, qui intègre des paramètres biologiques (taux de prothrombine, bilirubine, albumine) et cliniques (ascite, encéphalopathie). Dans l'étude Marocaine, 40% des patients se situaient aux stades B et C, indiquant un pronostic plus réservé. La survie à 5 ans est significativement diminuée chez les patients présentant une cirrhose décompensée et un Ag HBe positif. Des taux de survie de 72% et 97% sont estimés respectivement pour les cirrhoses compensées avec Ag HBe positif et négatif, contre 0% et 28% pour les cirrhoses décompensées. Une co-infection par les virus de l'hépatite B et C modifie négativement le pronostic, augmentant le risque de développer un carcinome hépatocellulaire (CHC). Dans la série étudiée, 6% des patients ont développé un CHC. La présence d'un Ag HBe positif est corrélée à un pronostic moins favorable, illustré par une diminution significative de la survie à 5 ans pour les patients avec une cirrhose décompensée et un AgHBe positif.

Le traitement de la cirrhose liée à l'hépatite B varie selon que la cirrhose est compensée ou décompensée. Chez les patients cirrhotiques décompensés, l'interféron pégylé est contre-indiqué en raison de ses effets secondaires hématologiques (risque de neutropénie et d'infections), du risque de décompensation hépatique liée à une poussée cytolytique, et du risque accru d'infections. Dans ces cas, une transplantation hépatique peut être envisagée à plus ou moins long terme, et une combinaison d'analogues nucléosides est généralement le meilleur choix thérapeutique. Concernant les analogues nucléosides, l'entécavir présente un faible risque de résistance, sauf chez les patients ayant déjà développé une résistance à la lamivudine. La telbivudine, malgré son puissant effet antiviral, a un taux de résistance élevé si la réplication virale persiste après 24 semaines de traitement. Le ténofovir ne présente quant à lui aucun cas prouvé de résistance. L’adéfovir offre une alternative avec un risque de résistance moindre mais non négligeable (30% à 5 ans) et une efficacité antivirale suboptimale. Les analogues plus récents (entécavir, telbivudine, ténofovir) sont plus efficaces, permettant une réponse virologique complète (ADN VHB indétectable) chez plus de 70% des patients avec AgHBe positif et plus de 90% des patients avec AgHBe négatif.

La prise en charge des complications de la cirrhose virale B, telles que l'ascite et les hémorragies digestives par rupture de varices œsophagiennes (VO), est cruciale. L'ascite, complication fréquente révélatrice de la cirrhose, nécessite une prise en charge adaptée comprenant un régime désodé, de la spironolactone, et parfois du furosémide. Une antibioprophylaxie (ex: norfloxacine) est recommandée pour réduire la mortalité. En cas d'échec de ces mesures (ascite réfractaire), une ponction d’ascite de grand volume avec expansion volémique peut être envisagée, même si cela n'est qu'un traitement suspensif. Concernant les hémorragies digestives par rupture de varices œsophagiennes, il s'agit d'une urgence médicale nécessitant une prise en charge en unité de soins intensifs avec remplissage vasculaire et transfusions sanguines. La ligature endoscopique des varices est le traitement endoscopique de choix. En cas d'échec, une anastomose portosystémique transjugulaire (TIPS) ou une anastomose chirurgicale peuvent être envisagées pour les patients Child-Pugh A et B. La prévention des hémorragies par rupture de VO passe par un dépistage régulier des varices à risque par endoscopie haute et un traitement prophylactique par bêtabloquants.

La transplantation hépatique améliore la survie des patients symptomatiques, avec un gain de survie maximal pour les patients transplantés aux stades les plus avancés. Cependant, la cirrhose virale B représente actuellement moins de 10% des indications de transplantation, principalement en raison du risque de récidive de l'infection sur le greffon. Concernant la prévention, le document souligne l'insuffisance des traitements actuels de l'hépatite chronique B en termes d'efficacité, les effets secondaires de certains traitements (interféron) et l’induction fréquente de résistances (lamivudine). Seule la vaccination offre une protection efficace contre l'infection. La prévention reste donc primordiale dans la lutte contre l'hépatite B et la cirrhose qui en découle.