Thèse sur l'Éclampsie au CHU Mohammed VI de Marrakech

Le document souligne la variabilité de l'incidence de l'éclampsie selon les régions géographiques. Alors que dans les pays développés, une meilleure surveillance prénatale a permis de réduire l'incidence à un taux situé entre 0,2 et 0,5 pour 1000 accouchements, les pays en voie de développement affichent des taux nettement plus élevés, oscillant entre 5 et 10%, voire 15% dans certaines zones. Cette différence met en évidence l'impact significatif de l'accès aux soins et à une surveillance prénatale de qualité sur la prévention et la gestion de cette complication obstétricale grave. L’éclampsie, complication majeure de la pré-éclampsie, représente un problème de santé publique mondial. Le texte précise que l'éclampsie se caractérise par la survenue de crises convulsives généralisées et/ou de troubles de la conscience non liés à une pathologie neurologique préexistante, souvent au cours du troisième trimestre de la grossesse ou en post-partum. Cette définition met l'accent sur la nature neurologique dominante de l'éclampsie et son caractère imprévisible.

Une étude rétrospective menée au CHU Mohammed VI de Marrakech sur une période de trois ans (de janvier 2004 à décembre 2006) a permis de déterminer l'incidence de l'éclampsie dans cet hôpital marocain. L'étude a porté sur 112 cas d'éclampsie, révélant une incidence générale de 0,35%, soit 35 cas pour 10 000 accouchements. Ce taux se situe dans une fourchette similaire à celle observée dans d'autres études africaines et nationales, avec des variations entre 45 et 63 cas pour 10 000 accouchements. Cependant, ce chiffre reste significativement plus élevé que les taux rapportés dans les études européennes et anglo-saxonnes, soulignant une disparité importante dans la prévalence de l'éclampsie entre les pays développés et les pays en développement. L'analyse des données montre que l'âge moyen des patientes était de 24 ans, et que la majorité (62,5%) étaient des jeunes mères de moins de 25 ans, confirmant la vulnérabilité des jeunes femmes à cette complication.

L'étude de Marrakech met en évidence une prédominance de l'éclampsie chez les jeunes mères, avec 62,5% des patientes âgées de moins de 25 ans et un pic maximal entre 20 et 25 ans (34,8%). Ces résultats corroborent les données de la littérature, confirmant la vulnérabilité particulière des jeunes femmes face à l'éclampsie. Bien qu'un second pic d'incidence au-delà de 35-40 ans soit observé dans certains pays en développement, il n'est plus constaté dans les pays développés. Cette différence pourrait être attribuée à divers facteurs socio-économiques et à l'accès aux soins de santé. Le document suggère également que certains facteurs génétiques et immunologiques pourraient jouer un rôle dans la survenue plus précoce et sévère de l’éclampsie, contrairement aux formes tardives davantage liées à des facteurs de risque vasculaires maternels. Cette observation souligne la complexité des mécanismes impliqués dans le développement de cette pathologie.

Le texte commence par clarifier la terminologie souvent confuse autour de l'hypertension et des complications gravidiques. Il souligne la difficulté de définir précisément l'hypertension artérielle pendant la grossesse, car la pression artérielle baisse physiologiquement en début de grossesse. L'hypertension est présentée comme la composante la plus importante de la pré-éclampsie, souvent confondue avec l'hypertension artérielle gravidique (HTAG). Le document mentionne des termes anciens, tels que « géstose », « toxémie gravidique » et « dysgravidie », qui sont maintenant obsolètes et remplacés par les termes « pré-éclampsie » et « éclampsie ». La pré-éclampsie est définie comme l’association d’une hypertension à une grossesse, avec ou sans protéinurie et œdèmes. Les critères de sévérité de la pré-éclampsie, tels que la protéinurie (supérieure à 300mg/24h pour une forme modérée et 5g/24h pour une forme sévère), sont remis en question, une nouvelle définition privilégiant les signes cliniques tels que les céphalées intenses, les troubles visuels (brouillard visuel, scotomes, amaurose), et l'hyperréflectivité ostéotendineuse. L’éclampsie, quant à elle, est définie comme la survenue de crises convulsives généralisées et/ou de troubles de la conscience chez une femme présentant les symptômes de la pré-éclampsie, le plus souvent passés inaperçus, survenant généralement durant le troisième trimestre de la grossesse ou en post-partum. Le terme éclampsie, dérivé du grec, décrit parfaitement le caractère brutal de son apparition.

Plusieurs facteurs de risque sont associés à la survenue de la pré-éclampsie et de l'éclampsie. Le document mentionne l'importance des antécédents réno-vasculaires (hypertension artérielle chronique, diabète, néphropathie, cardiopathie) qui augmentent le risque d'ischémie placentaire. Un indice de masse corporelle élevé (>35) avant la grossesse multiplie par plus de quatre le risque de pré-éclampsie, comparativement à un IMC de 19-27. L’obésité, le syndrome métabolique et les maladies thrombogènes sont également considérés comme des facteurs de risque significatifs, agissant de manière délétère sur la vascularisation placentaire et l’endothélium vasculaire. Une insuffisance rénale préexistante est un facteur prédictif important de pathologie vasculaire placentaire, aggravant les risques maternels et fœtaux pendant la grossesse. Les maladies auto-immunes, notamment le lupus, constituent un autre facteur de risque majeur, la morbidité materno-fœtale étant corrélée à l'activité de la maladie, aux anticorps anti-phospholipides et aux antécédents obstétricaux. L’étude de Marrakech rapporte que seulement 7,1% des patientes présentaient des antécédents médicaux, un taux nettement inférieur à celui rapporté par d’autres études, ce qui pourrait être lié à la qualité des informations collectées.

Même si la pré-éclampsie était autrefois considérée comme une maladie spécifique de la grossesse, des études récentes montrent que les femmes ayant des antécédents de pré-éclampsie présentent un risque multiplié par huit de mortalité cardiovasculaire ultérieure. Les multipares avec des antécédents d’hypotrophie fœto-placentaire (HRP), de retard de croissance intra-utérin (RCIU) ou de mort périnatale liée à une pathologie vasculaire ont un risque accru de développer une pré-éclampsie et, par conséquent, une éclampsie. L'étude de Marrakech a constaté un faible taux d'antécédents médicaux significatifs (7,1%) chez les patientes atteintes d'éclampsie, avec un seul cas d'HTA chronique, deux cas de diabète de type II, un cas de cardiopathie et trois cas d'obésité. Ce faible taux contraste avec les résultats d’autres études qui rapportent des taux beaucoup plus élevés d’antécédents de pré-éclampsie et d’HTA chronique. Cette différence pourrait être liée à divers facteurs, notamment la qualité des données collectées et la population étudiée. L'étude souligne également l'importance de considérer les antécédents gynéco-obstétriques lors de l’évaluation du risque d’éclampsie.

Le document identifie la dysplacentation comme une anomalie majeure dans la physiopathologie de la pré-éclampsie et de l'éclampsie. Il décrit la dysplacentation comme une réduction ou une absence d'invasion du segment myométrial des artères spiralées maternelles par le trophoblaste fœtal, entraînant une diminution de 50% du flux sanguin utéro-placentaire. Cette invasion trophoblastique anormale déclenche une cascade d'événements conduisant à l'éclampsie. Le texte suggère l'existence de deux phases : une phase placentaire initiale sans impact maternel jusqu'à la 20ème semaine de grossesse (SA), suivie d'une phase systémique affectant plusieurs organes maternels et le fœtus. Les lésions placentaires associées (nécroses villositaires, dépôts de fibrine, athérosclérose aiguë des artères utéro-placentaires) ne sont pas pathognomoniques. Le placenta ischémique libère des substances toxiques affectant l’endothélium maternel, provoquant une hypovolémie relative, une vasoconstriction, des perturbations de la perméabilité capillaire et des troubles de la coagulation. Ces désordres systémiques expliquent les manifestations cliniques de l’hypertension artérielle gravidique (HTAG), de la pré-éclampsie et, finalement, de l’éclampsie.

Deux théories principales sont présentées pour expliquer le développement de l'éclampsie. La théorie du vasospasme, initialement décrite par Sheehan et confirmée par Matsuda et coll. en 1995, attribue l'éclampsie à une vasoconstriction artériolaire cérébrale en réponse à l'hypertension artérielle. Cette vasoconstriction conduit à une ischémie locale, une nécrose tissulaire et une rupture de la barrière hémato-encéphalique, entraînant un œdème vasogénique et, par conséquent, des crises convulsives. Une autre théorie, avancée par Redman, propose une explication différente basée sur une dilatation vasculaire due à l'hypertension artérielle. Cette dilatation causerait une dissociation de la média des artérioles et une destruction des cellules endothéliales du lit capillaire, brisant la barrière hémato-encéphalique et favorisant l’extravasation de protéines et de fluides. L'œdème vasogénique résultant et les hémorragies péricapillaires seraient à l'origine des foyers épileptogènes. Le texte souligne que ni le vasospasme ni la dilatation vasculaire ne sont des mécanismes exclusifs et pourraient coexister.

Le traitement de l'éclampsie repose sur trois piliers : le contrôle des crises convulsives, le contrôle de l'hypertension artérielle et la prise en charge obstétricale. Pour les crises convulsives, le sulfate de magnésium (MgSO4) est l'anticonvulsivant de référence, administré en dose de charge (4g en 15-20 minutes) puis en perfusion continue (1g/h). Pour les patientes de plus de 70kg, la dose peut être augmentée. En cas d'inefficacité, on utilise des anticonvulsivants classiques comme les benzodiazépines, la phénytoïne ou le thiopental. Le texte souligne la supériorité du MgSO4 par rapport aux autres anticonvulsivants, son effet vasodilatateur sans effet hypotenseur significatif aux doses thérapeutiques, améliorant la perfusion rénale et placentaire. Il traverse le placenta sans l’altérer. Des effets secondaires, mineurs (nausées, flushs cutanés, faiblesse musculaire) et majeurs (détresse respiratoire, hémorragie de la délivrance) sont possibles et nécessitent une surveillance étroite (réflexes ostéotendineux, fréquence respiratoire, débit urinaire, ECG). Le dosage plasmatique n'est utilisé que dans les cas de dysfonctionnement rénal ou d’absence de réflexes.

Le contrôle de l'hypertension artérielle est crucial, car il améliore l'efficacité du traitement anticonvulsivant et diminue le risque d'accident hémorragique et d'œdème cérébral. Le choix de l'antihypertenseur idéal fait débat. Il doit être vasodilatateur, d'action rapide, ajustable, sans effet dépresseur cardiaque ni sur la contractilité utérine, non tératogène et sans effet rebond. Il doit être administrable par voie intraveineuse et orale. La Nifédipine est souvent privilégiée pour son effet vasodilatateur artériel sans effet inotrope négatif et sa bonne tolérance. Le Labétalol, un bêtabloquant, est une autre option, également efficace, mais qui traverse le placenta. L'hydralazine est moins recommandée, car moins efficace et pouvant être mal tolérée à hautes doses. La Clonidine, antihypertenseur central, peut être utilisée en cas d’intolérance à l’hydralazine, mais peut causer une bradycardie et une hypoxie. Une méta-analyse souligne l’efficacité comparable des différentes classes d’hypotenseurs, recommandant le choix en fonction de l’expérience de l’équipe. La prudence est de mise compte tenu des risques pour la croissance fœtale.

La prise en charge obstétricale est un élément clé, la décision d'interrompre ou de poursuivre la grossesse dépendant de plusieurs facteurs. L'âge gestationnel, l'hypotrophie fœtale, la maturité pulmonaire et la sévérité de l'éclampsie sont primordiaux. Le poids fœtal estimé, la corticothérapie, les antécédents et l'âge de la patiente sont également pris en compte. Après 34 SA, l'extraction foetale est généralement recommandée dans les cas sévères. Pour l'accouchement par voie basse, l'absence de signes d'hypoxie fœtale (rythme cardiaque fœtal et score biophysique satisfaisants) est essentielle, la durée du travail ne devant pas excéder six heures. En cas de déclenchement du travail, une surveillance active est indispensable. Le déclenchement médical peut être envisagé si le score de Bishop est favorable et le terme supérieur à 34 SA. Dans les grossesses très précoces, une surveillance attentive avec un contrôle des convulsions et une absence de complications maternelles graves permettent une approche expectative.

L'éclampsie, complication grave de la grossesse, présente un pronostic vital maternel toujours menacé. Le post-partum est une période à risque, avec 20% des cas survenant dans les 48 premières heures suivant l'accouchement. Les complications possibles incluent une défaillance cardiaque avec œdème pulmonaire, des crises d'éclampsie, et une insuffisance rénale aiguë (IRA), souvent associée à d'autres atteintes multiviscérales (HELLP syndrome, CIVD). L'oligurie est un signe de gravité imposant une intervention rapide. Le traitement de l’IRA peut nécessiter un diurétique comme le Furosémide, du Mannitol et dans certains cas, la dialyse. Le syndrome HELLP (hémolyse, élévation des enzymes hépatiques, thrombopénie), avec ses risques de CIVD, d’insuffisance rénale aiguë et de rupture hépatique, exige une intervention rapide (extraction fœtale immédiate). Les états de mal convulsif, définis par des crises répétées ou prolongées, provoquent des lésions neuronales irréversibles et nécessitent un traitement immédiat. L'étude de Marrakech a rapporté une morbidité maternelle élevée (54,4%), avec 37,2% des cas présentant des complications comme l'insuffisance rénale, l’œdème aigu du poumon (OAP), le syndrome HELLP, des hémorragies de la délivrance et des infections; deux patientes sont décédées d'une détresse respiratoire.

L'éclampsie affecte également gravement le fœtus, avec des conséquences potentiellement mortelles. La morbidité fœtale est significative, avec une hypotrophie fœtale dans la moitié des cas, suivie d'une souffrance néonatale (49%) et d'une prématurité (40,2%). Ces complications soulignent le risque important de morbidité et de mortalité périnatale associés à l'éclampsie. Le document ne précise pas les détails spécifiques du traitement des complications fœtales, mais indique la gravité de la situation pour le fœtus. L'étude de Marrakech rapporte un taux élevé de mortalité périnatale de 30,3%, illustrant l'impact significatif de cette complication obstétricale sur le pronostic foetal. L’étude met en évidence une forte morbi-mortalité materno-fœtale, particulièrement dans un contexte de pays en voie de développement comme le Maroc, soulignant l’urgence d’une prise en charge optimale et précoce.

Le pronostic de l'éclampsie reste sombre, tant pour la mère que pour le fœtus. Les complications maternelles peuvent inclure une hémorragie cérébro-méningée, un arrêt cardio-respiratoire, une insuffisance rénale avec anurie, et une fibrinolyse aiguë. Bien que la mortalité maternelle liée à l'éclampsie ait diminué dans les pays développés (1,8% au Royaume-Uni, 2,2% en France), elle reste significativement plus élevée dans les pays en développement. L'étude marocaine rapporte un taux de mortalité maternelle de 12,5%, soulignant l’importance du contexte socio-économique et de l’accès aux soins de santé. Les enfants nés de mères éclamptiques présentent un risque accru d’hypertension, de diabète de type II et de maladies cardiovasculaires à l'âge adulte. La prévention primaire, axée sur l'intensification des consultations prénatales de qualité, la détection précoce des grossesses à haut risque et l'éducation des patientes sur les signes d’alerte (céphalées, troubles neurosensoriels, douleurs abdominales) est cruciale pour améliorer le pronostic materno-fœtal.